- Узроци и механизми можданог удара
- Опис ВББ
- Мождани удар у вертебро-базиларном базену
- Верто-базиларна инсуфицијенција
Најтежи клинички облици цереброваскуларне болести су мождани удари. У Руској Федерацији мождани удари заузимају друго место у структури смртности (39%), а друго место од коронарне болести срца (48%). Значај дијагнозе, лечења и превенције можданог удара и срчаног удара у вертебро-базиларном базену (ВББ) заузима посебно место међу медицинским и социјалним проблемима становништва.
Узроци и механизми можданог удара
Мождани удар је синдром акутне цереброваскуларне несреће, за који је карактеристичан брзи почетак жаришних и / или церебралних симптома који траје више од 24 сата. Церебрални неспецифични симптоми укључују губитак свијести, главобољу, вртоглавицу, мучнину и повраћање. Развој фокалног неуролошког дефицита повезан је са оштећењем дела мозга који обавља одређену функцију. Примећена је изненадно развијена слабост у једном уду или половици тела (пареза), до потпуне непокретности (плегија), глаткоћа назолабијалног набора, губитак говора, осетљивост.
Мождани удар може бити изазван спонтаним крварењем у мозгу или испод менинга. У овом случају говоримо о хеморагичном можданом удару и субарахноидном крварењу, респективно. У другој ситуацији, васкуларна катастрофа се развија као резултат смањења церебралног протока крви из различитих разлога, услед чега се развија исхемични мождани удар.
Ако дође до крварења, тада постоји и директно штетно дејство крви на ћелије мозга и индиректно, услед компресије суседних ћелија формирајућим хематомом. Сложенији механизам се развија са церебралном исхемијом. Мозганске ћелије могу користити само глукозу као извор енергије и могу је прерадити само потребном количином кисеоника.
У условима недовољне циркулације крви, гладовање неурона у кисеонику расте, глукоза се претвара у млечну киселину, ћелијске мембране су оштећене, што на крају доводи до њихове смрти. Формирају се 2 зоне: језгро можданог удара, које садржи мртве ћелије, и зона исхемијске пенумбре или пенумбра, чији су неурони у потиснутом стању, али још нису умрли.
Опис ВББ
Церебрални крвожилни систем, који обезбеђује континуирано снабдевање кисеоником и храњивим материјама у нервним ћелијама, састоји се од два базена. 2/3 укупног волумена крви улази у каротидни систем, унутрашње каротидне артерије и његове гране. Они формирају Виллисов круг. Овај систем напаја предњи и средњи део мозга - предњи, париетални, темпорални режањ, таламус, хипоталамус, структуре лимбичког система.
1/3 запремине се испоручује путем вертебробазиларног система. Формира се од две вертебралне артерије, неспарене главне артерије и њихових грана.
Вертебралне артерије се протежу од десне и леве субклавијалне артерије. Они иду у коштани канал формиран попречним процесима вратних краљежака од шесте до друге. Затим излазе из канала, улазе у кранијалну шупљину и спајају се у главну артерију.
Главна или базиларна артерија налази се на предњој површини можданог стабљике (Варолијански мост). На граници моста и средњег мозга, подељен је на две задње целуларне артерије. Главне гране вертебрално-базиларног базена су горња, доња задња, доња предња церебеларна артерија. ВББ судови доводе крв у мождану стабљику (медула облонгата, мост, средњи мозак), мозак (црв и хемисфере), као и кортекс окципиталних режњева.
Мождани удар у вертебро-базиларном базену
Учесталост можданог инфаркта у вертебро-базиларном базену, у поређењу са каротидним системом, је 5 пута мања. ОНМК у ВББ-у, као и сваки други мождани удар, може бити две врсте: према исхемијском и хеморагичном типу. Подтип исхемијског можданог удара у вертебро-базиларном базену поставља се у зависности од фактора ризика који пацијент има:
- Атеротхромботиц (40–45%) - блокада крвних судова током њихове атеросклерозе, тромбозе или артеријско-артеријске тромбоемболије. Затварање лумена може резултирати постепеним повећањем плака на коме се слојеви тромбота слојају или емболом који је изашао из атеротромботских формација.
- Кардиоемболи (25-30%) - извор емболија могу бити патолошке формације на срчаним залистацима, интракардијални тромби. Ово је омогућено присуством вештачких залистака, атријске фибрилације, интракардијалних шантова.
- Лацунар (5-10%) - формирање фокуса до 1, 5 цм на позадини промена у малим посудама. Највероватнији узрок таквих промена је артеријска хипертензија.
- Хемодинамичка (до 5%) развија се у позадини наглог пада крвног притиска, на пример, инфаркта миокарда.
- Неодређено - у овом случају узрок није пронађен, постоје 2 или више фактора ризика, на пример, атеросклероза и атријска фибрилација.
Код хеморагичног можданог удара назначена је локализација лезије, утврђена рачунарском томографијом.
Симптоми можданог удара у ИТС-у укључују:
- Вртоглавица - осећај ротације особе или околног простора. Јавља се нагло, изненада, најчешће ујутру, у комбинацији са оштећеним ходом. Узрок појаве је оштећење матичних структура вестибуларног анализатора или повезаност анализатора са можданим мозгом.
- Оштећење вида. Јавља се оштећењем окципиталног кортекса, где се налази кортикални одељак визуелног анализатора. Кршења се манифестују у облику губитка видних поља. Слика десног или левог дела у оба ока нестаје.
- Страбизам се појављује због оштећења структура окуломоторног апарата. Мишићи који ротирају око у свим смеровима инервирају се три пара кранијалних живаца: трећи је окуломоторни нерв, четврти је блок, шести је отмица. Када је један од живаца оштећен, инервација одређеног мишића нестаје, око престаје да се креће према лезији.
- Пареза и парализа настају оштећењем коречно-мишићног тракта који је одговоран за инервацију мишића удова и дебла. Степен оштећења директно је пропорционалан с тежином моторичких поремећаја, па у неким случајевима долази до смањења снаге мишића и волумена активних покрета, односно пареза, а у другима потпуна имобилизација или плегија. Те стазе се пресијецавају на десној и лијевој страни, па ако се фокус деси на десно, појавит ће се пареза или парализа на лијевој страни и обрнуто.
- Оштећење сензора - механизам развоја сличан је моторичким поремећајима. Има крст греда.
- Говорни поремећаји, гутање комбинирани су у термин "булбарна парализа". Јавља се код оштећења кранијалних живаца, као што су глософарингеални (9 пара), вагусни (10 пара), сублингвални (12 пара). Они инервирају меко непце, језик и мишиће ждрела, па када се оштете, отежано гутање, тембер говора се мења и глас постаје назални.
- Поремећаји рада повезани су са срчаним ударом у мождану, главном органу одговорном за осећај равнотеже и равнотеже, као и за његове везе са вестибуларним апаратом. Не може се самостално кретати, увек му је потребна додатна подршка.
Уз нагли развој таквих симптома, потребна је хитна медицинска помоћ.
Верто-базиларна инсуфицијенција
Синдром повезан са хроничним затајењем циркулације и манифестним карактеристичним симптомима манифестује се инсуфицијенцијом КВБ. Главни разлози су:
- атеросклероза, што изазива сужавање једне од вертебралних артерија;
- артеријска хипертензија (доводи до патолошке мучнине артерија и до промене структуре васкуларног зида);
- дисекција краљежака - стратификација зида која настаје након повреда;
- компресија артерија коштаним растом вратних краљежака на позадини остеохондрозе;
- ненормалности развоја крвних судова.
Клинички се вертебробасиларна инсуфицијенција манифестује вртоглавицом, праћеном мучнином, оштећењем вида, двоструким видом, шумом у глави и ушима, губитком слуха (често једностраном), оштећеним ходом и дрхтавицом током ходања. Сви симптоми се развијају у позадини главобоље, повећања крвног притиска и општег неисправности. Појава је постепена, с накнадним порастом интензитета симптома. Ако се ови симптоми појаве, обратите се неурологу.
Рана дијагноза можданог удара је од највеће важности. Омогућује вам почетак лечења на време, што помаже у спречавању неповратних последица.