Хипертензивна енцефалопатија једна је од компликација хипертензије и хипертензије. Ово је исхемијска патологија мозга која се формира на позадини поремећаја циркулације у глави, тако да болест представља високи ризик за здравље људи.

Узроци појаве

Главни фактор који утиче на стварање хипертензивне енцефалопатије мозга је предиспозиција тела за висок крвни притисак. Угрожени су људи код којих често порасте на 160/95. Такође су у ризику људи који су под сталним стресом у мозгу и који често трпе, што директно утиче на пораст притиска. Остали разлози за развој патологије укључују:

  1. Акутни бубрежни нефритис.
  2. Недавно је доживео мождани удар.
  3. Систематична појава хипертензивних криза.
  4. Повећани холестерол и тромбоцити у крви.
  5. Престанак превише лекова за снижавање крвног притиска.
  6. Тешка операција уз употребу анестезије.
  7. Лоше навике (злоупотреба алкохола, дуванских производа и дрога).
  8. Феокромоцитом.
  9. Цусхингов синдром.

Степен развоја болести

У клиничкој слици енцефалопатије хроничног типа, стручњаци разликују три стадија. У првој фази се појављују субјективне притужбе пацијената на конфузију, појачани умор, мале поремећаје памћења, вртоглавицу, упорне главобоље, различите интензитете и локацију. На неуролошком прегледу у овој фази се не открива погоршање осетљивости, пареза или вестибуло-атактички синдром. Током детаљнијег прегледа уз помоћ посебних тестова, лекар може открити аниорефлексију, симптоме оралног аутоматизма, мала одступања од гнозе, праксије и статуса памћења.

Следећа фаза акутне хипертензивне енцефалопатије, чију клинику карактерише појава јаких неуролошких манифестација и локалних симптома. Жалбе су погоршане, али у ретким случајевима, због кршења когнитивних функција, човек може да изврши погрешну процену сопственог стања. У таквим случајевима пацијент са акутном хипертензивном енцефалопатијом може да одбије лечење, што доводи до брзог напредовања болести и развоја компликација.

Када се дијагностицира у другој фази патологије, неуролог може открити неколико синдрома:

  1. Дисмнестиц.
  2. Пирамидал.
  3. Амиостатски.
  4. Дискордирај.

Заједно са жаришним неуролошким поремећајима, пацијент може да доживи погоршање иницијативе и мотивације, способности да планира сопствене акције и да их предвиђа, што значајно смањује перформансе.

Оштећење фронталних режња мозга доводи до развоја псеудобулбарног синдрома и, у ретким случајевима, до дезинхибиције понашања. Пацијенти често примећују присуство емоционалне лабилности, претерану рањивост и осетљивост на критику, плачљивост.

У ретким случајевима поремећаји понашања коњугата у овој фази су прилика да посете психијатра који је у стању да дијагностикује оштећење мозга, васкуларно порекло или друге патологије са уништавањем нервног ткива.

У последњој фази све се постојеће манифестације погоршавају још више и додају им се други неуролошки поремећаји. Са жаришним оштећењем мозга могу се почети појављивати систематски епилептиформни напади. Когнитивни пад почиње да достигне степен деменције. У старијих болесника, хипертензија може изазвати појаву Паркинсоновог синдрома. У овој фази прогресије хипертензивне енцефалопатије симптоми су објективан разлог за питање људске неспособности.

Акутна енцефалопатија

Акутна врста болести почиње да напредује током развоја хипертензивне кризе, а ниво крвног притиска може бити било који. Код пацијената са хроничном хипертензијом критични притисак је изнад 185-190 мм Хг. стуб. А код особа које су склоне хипотензији, распад церебралне васкуларне ауторегулације може се појавити већ у 145/90. Главни симптоми акутне енцефалопатије су:

  1. Акутна главобоља са притиском или пукнућим карактером, која се најпре налази у окципиталној регији, а касније погађа читаву главу.
  2. Мучнина, понекад повраћање, након чега нема олакшања.
  3. Нагли пад квалитета вида због отицања диска вида и крварења директно у мрежницу.
  4. Честа несистематична вртоглавица.
  5. Примјетно погоршање стања особе током кашљања, кихања, напрезања или напетости мишића врата.
  6. Сужавање свести, непрестани осећај запањујуће.
  7. Епилептиформни конвулзивни напади.
  8. Менингизам

Често се већина горе наведених симптома погрешно приписује хипертензивној кризи. Али у стварности, они указују на учешће можданог ткива у опасном патолошком процесу и стварању неравномерног отицања нервног ткива.

У недостатку потребне терапије, људско стање је компликовано развојем исхемијских жаришта, у којима почиње постепено смањење активности неурона, што доводи до њихове смрти. Акутна енцефалопатија је претеча можданог удара.

Дијагноза болести

Клиничка слика настанка болести стручњаци сматрају комплексном манифестацијом која погађа огромна подручја мозга и других органа. Када се постави тачна дијагноза, помно проучавање података помаже, поготово ако се у разговору говори о присуству конвулзија и хеморагија. Да би се добили сви потребни подаци, осим константног мерења крвног притиска, спроводе се следеће дијагностичке мере:

  1. Верификација хипертензије као главног фактора оштећења можданог ткива, као и идентификација врсте патологије и фактора њеног развоја.
  2. Преглед неуролога ради појашњења присутности симптома, укључујући когнитивно оштећење.
  3. Ако је потребно, можда ћете требати да се обратите психијатру како бисте отклонили патологије са сличним симптомима.
  4. Опште клиничко истраживање, посебно општи и биохемијски тест крви, који открива погоршану анемију, дијабетес мелитус или токсично оштећење можданог ткива као фактор церебралних манифестација у случају затајења бубрега.
  5. Визуализација мозга коришћењем рачунарске томографије и магнетне резонанце.
  6. Ако су доступне потребне индикације, електроенцефалографијом је могуће проценити биоелектричну активност мозга.
  7. Ако пацијент има дисфункцију вестибуларног апарата, кризу надбубрежне жлезде, јаке мигрене, поремећаје циркулације, диференцијална дијагноза је обавезна.

Карактеристике лечења

Терапија хипертензивне енцефалопатије изводи се само у болници у којој је пацијент смештен на одељење интензивне неге или чак на одељење интензивне неге. Његово стање стално надгледа реаниматор, неуролог, а под одређеним околностима могу му се додати и други специјалисти.

Лечење започиње стабилизацијом крвног притиска и елиминацијом можданог едема. Вреди напоменути да се притисак мора постепено смањивати. У току једног сата пожељно је снизити крвни притисак за 20% за систолички а дијастолички за 15 процената. Следећег дана се у потпуности нормализујте.

Да би се брзо смањио притисак, користи се натријум нитропрусид који се даје интравенски.

Ефикасни лекови су клонидин и клонидин, који се користе интравенски у облику капаљка у 500 мл физиолошке отопине ​​или у млазу од једног милилитара.

Заједно са овим лечењем са продуженом енцефалопатијом, лекови се користе за побољшање циркулације крви, метаболичких препарата и витаминских комплекса. А с повећаним оштећењем когнитива, прописани су ноотропици. Такође, пацијентима су приказани лекови који могу да утичу на стање зидова крвних судова и имају неуропротективни ефекат.

Вриједно је запамтити да, поред терапије лијековима, није мање важна и рехабилитација усмјерена на обнављање тјелесних функција након лијечења.

Током овог периода, потребно је потпуно напустити алкохол, водити штедљиву дијету и смањити оптерећење на мозак. Такође би требало да смањите број стресних ситуација и проведете више времена на отвореном.

Морате схватити да је ова болест врло опасна по здравље и захтева правовремено лечење. Ако се то занемари, могућа су озбиљна интракранијална крварења, мождани удар, продужена кома, па чак и смрт.

Категорија:

Здравље